Ostéoporose cortisonique : testez vos connaissances

PRATIQUE

• Propositions
A. La perte osseuse est maximale durant les trois à six premiers mois d'un traitement au long cours.
B. Chez les patients traités au long cours, le risque de tassement vertébral est multiplié par 3 à 5.
C. Chez les patients traités au long cours, le risque de fracture fémorale est augmenté de 50 à 60 %.
• Réponse
Les trois propositions sont exactes : la perte osseuse est maximale durant les trois à six premiers mois d'un traitement au long cours ; chez les patients traités au long cours, le risque de tassement vertébral est multiplié par 3 à 5 ; chez les patients traités au long cours, le risque de fracture fémorale est augmenté de 50 à 60 %.
• Commentaires
La perte osseuse observée au cours de la première année d'un traitement corticoïde avoisine approximativement les 12 % de la densité minérale osseuse (DMO). La perte annuelle ultérieure est d'environ 3 %. Cette ostéoporose induite aboutit à des fractures qui touche de 30 à 50 % des patients, celles-ci survenant le plus souvent durant la première année de traitement. Cette ostéoporose est diffuse, touchant tant la corticale que trabéculaire, mais touche avec prédilection le squelette axial. La physiopathologie de l'ostéoporose cortico-induite est multifactorielle : diminution de la formation osseuse, réduction de l'absorption intestinale du calcium et de sa réabsorption urinaire, hyperparathyroïdisme secondaire et hypogonadisme. A côté de ces données classiques, il a été démontré récemment que les corticoïdes avaient un effet suppresseur de l'ostéoblastogenèse et de l'ostéoclastogenèse et qu'ils augmentaient l'apoptose des ostéoblastes et des ostéocytes.
• Aspects cliniques de l'ostéoporose cortico-induite
- Perte osseuse trabéculaire plus importante que la perte corticale.
- Perte osseuse maximale durant les trois à six premiers mois.
- Risque de fracture vertébrale multiplié par 3 à 5.
- Risque de fracture fémorale augmenté de 50 à 60 %.
- Fracture plus fréquente chez la femme ménopausée, mais l'homme et la femme en préménopause sont aussi à haut risque.

Weinstein R. S. The pathogenesis of glucocorticoid-induced osteoporosis. « Clin Exp Rheumatol », 2000 : 18(suppl. 21) : S35-S40.
Buckley L. M. Clinical and diagnostic features of glucocorticoid-induced osteoporosis. « Clin Exp Rheumatol », 2000 : 18 (suppl. 21) : S41-S43.