De notre correspondante
à New York
P OUR qu'il y ait une récupération fonctionnelle après une lésion traumatique de la moelle épinière, il faut que les nerfs ou axones se régénèrent et traversent le site de lésion afin de rétablir le contact initial interrompu. Malheureusement, le processus de cicatrisation au sein de la lésion déclenche la synthèse de nombreuses protéines qui inhibent la croissance axonale. Parmi ces protéines, pourraient figurer des protéines porteuses de groupements chondroïtine sulfate (ou protéoglycans porteurs de chondroïtine sulfate).
Une équipe dirigée par James Fawcet (université de Cambridge, Royaume-Uni) démontre maintenant qu'il est possible, in vivo chez le rat, d'augmenter la régénération des axones de la voie nigrostriée en dégradant les groupements chondroïtine sulfate à l'aide de la chondroïtinase ABC.
Une canule transcrânienne
Les chercheurs ont pris pour modèle de lésion du SNC, la coupure des axones de la voie nigrostriée dans le cerveau des rats. Comme dans les autres modèles de lésion, ils ont bien détecté au site de lésion une franche élévation des protéoglycans porteurs de chondroïtine sulfate. Cette élévation survient entre une à deux semaines après la coupure des axones dopaminergiques (axotomie).
Les chercheurs ont alors évalué l'effet de la dégradation de la chondroïtine sulfate par l'administration de chondroïtinase ABC. Au moyen d'une canule transcrânienne, ils ont injecté tous les trois jours, dès le jour de l'axotomie et jusqu'au 10e jour suivant, de la chondroïtinase ABC dans le site de la lésion.
Les axones repoussent à travers le site lésionnel
La régénération des axones dopaminergiques a été évaluée 11, 18 et 100 jours après l'axotomie. Chez les animaux témoins, aucune régénération axonale pour ainsi dire n'a été observée au site de la lésion. En revanche, chez les rats traités, des axones ont repoussé à travers le site de la lésion, le long de la voie nigrostriée originale, et se branchent dans le striatum.
Les chercheurs ont confirmé que la chondroïtinase ABC a bien dégradé in vivo la chondroïtine sulfate au site de la lésion et dans le tissu avoisinant.
« Nos résultats montrent que la dégradation de la chondroïtine sulfate, au moyen de la chondroïtinase ABC, peut rendre le système nerveux central lésé plus "permissif" à la régénération des axones », notent les chercheurs. « Cela confirme que les protéoglycans porteurs de chondroïtine sulfate représentent une source importante d'inhibition après une lésion du SNC. »
Il reste maintenant à savoir si une récupération fonctionnelle peut être obtenue.
Les chercheurs proposent que les effets de la chondroïtinase ABC soient évalués dans d'autres modèles de lésion du SNC, « avec l'objectif à long terme de traiter les traumatismes de la moelle épinière chez l'homme ».
« Nature Neuroscience », mai 2001, p. 465.
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