Le diabète de type 1 (DT1) voit son incidence croître dans tous les pays. Dans la relation gènes-environnement, ce sont bien les facteurs environnementaux qui semblent en cause dans cette progression. Si rien ne permet de conclure à l’heure actuelle, ont été mis en cause le statut pondéral et nutritionnel de la mère, l’absence d’allaitement maternel, l’introduction de divers aliments – en particulier les protéines de lait de vache et le gluten – les virus (entérovirus surtout), le microbiote et divers polluants. Le rôle de l’excès pondéral précoce de l’enfant est également très étudié.
Dans ce but, le groupe de la TrialNet study a cherché à déterminer si un excès d’IMC soutenu était susceptible d’accélérer le risque de DT1 chez les apparentés ayant des auto-anticorps positifs anti-îlots (AAAI) mais sans DT1 révélé (1).
706 participants pédiatriques étaient positifs pour un autoanticorps unique, ils étaient âgés de 1,6 à 18,6 ans au départ. L’IMC excédentaire cumulé (IMC-ec) a été calculé pour chacun à partir de l’IMC cumulé longitudinalement ajusté en fonction de l’âge et du sexe.
Sept fois plus de risque même sans anticorps
Résultat, au départ, 25 % de ces enfants avaient un IMC ≥ 85e centile. Chez les enfants (âge ≥ 9 ans) sans HLA à risque (ni DR3-DQ2 ni DR4-DQ8), l’excès d’IMC a augmenté le taux de progression des auto-anticorps positifs jusqu’à les multiplier par sept (HR = 7,32 ; p = 0,004). Ces enfants avaient finalement un risque similaire à celui de ceux porteurs des haplotypes HLA associés au DT1 dès le départ. En revanche, chez les participants âgés de moins de neuf ans, l’effet de l’IMC sur la progression vers plusieurs auto-anticorps n’était pas significatif, quel que soit le type de HLA.
Au total, ces données confirment qu’un IMC élevé peut exacerber l’auto-immunité des îlots avant le DT1 clinique, en particulier chez les enfants à faible risque, en fonction de l’âge et du HLA. Les interventions pour maintenir un IMC normal pourraient empêcher ou retarder la progression de l’auto-immunité des îlots.
Un facteur modifiable
Certes, le fait d’avoir des HLA de haut risque (DR3-DQ2 et DR4-DQ8) multiplie par deux le fait de progresser vers la présence de davantage d’auto-anticorps par comparaison à l’absence de ces HLA. Mais dans la quête de facteurs environnementaux qui pourraient expliquer cette incidence croissante du DT1, y compris chez des enfants qui ne sont pas porteurs des haplotypes HLA de risque, l’obésité précoce de l’enfant s’impose comme un candidat très plausible, d’autant plus important qu’il est modifiable.
Cela vaut tout autant pour les pays à forte incidence de DT1 (Europe du Nord, États-Unis) que pour nombre de pays peu touchés jusqu’alors, qui voient une progression rapide et inquiétante du DT1 pédiatrique. Obésité et diabète de type 2 de l’enfant étant aussi devenu un problème préoccupant, l’obésité de l’enfant serait alors impliquée dans les deux principales formes de diabètes.
Professeur Émérite, Université Grenoble-Alpes
(1) Ferrara-Cook C, Geyer SM, Evans-Molina C, et al. Type 1 Diabetes TrialNet Study Group. Excess BMI Accelerates IsletAutoimmunity in Older Children and Adolescents. Diabetes Care. 2020Mar;43(3):580-7. doi: 10.2337/dc19-1167.
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