Obésité abdominale
La stéatose hépatique non alcoolique s’inscrit dans le sillage de l’obésité abdominale, qui est le pivot du syndrome métabolique. Elle est définie par des lésions histologiques associant une stéatose macrovésiculaire, un infiltrat inflammatoire, une nécrose, une ballonnisation cellulaire avec ou sans fibrose sinusoïdale, et ce, en l’absence de consommation excessive d’alcool (20 g/jour).
Physiopathologiquement, la stéatose découlant de l’accumulation intrahépatocytaire de triglycérides peut évoluer vers une stéatohépatite avec l’installation d’une inflammation, qui fait la gravité de la NASH. Les mécanismes à l’origine de la composante nécrotico-inflammatoire sont complexes et restent discutés, mais deux facteurs jouent un rôle majeur : l’insulinorésistance et le stress oxydatif.
Risque de cirrhose
Le pronostic dépend du stade histologique. En cas de stéatose seule (qui concerne 60 % des patients ayant un syndrome métabolique), le risque de développer une fibrose à dix ans est faible, de moins de 2 %. En cas de NASH constituée, qui concerne quelques 20 à 30 % des patients avec syndrome métabolique, une progression lente vers la cirrhose est rapportée dans 5 à 20 % des cas à dix ans. La cirrhose peut ensuite évoluer pour son propre compte.
Ce risque évolutif vers la fibrose et la cirrhose justifie le diagnostic et la prise en charge de la NASH.
La majorité des patients sont asymptomatiques, le diagnostic de NASH étant fait à l’occasion de la découverte d’anomalies biologiques, dominées par l’élévation des transaminases, jusqu’à 4 fois la normale. L’élévation des gamma GT est également très fréquente, tout comme une hyperferritinémie.
Le diagnostic de certitude repose sur la ponction biopsie hépatique, mais en pratique, le diagnostic de NASH est retenu sur la base des anomalies biologiques en l’absence d’autre étiologie, chez un sujet ayant une obésité abdominale et les caractéristiques du syndrome métabolique. L’échographie n’est pas spécifique, mais peut confirmer la stéatose et, parfois, montrer une cirrhose débutante. Le fibroscan, qui mesure l’élasticité du foie, permet d’apprécier le degré de fibrose.
L’objectif du traitement
Le traitement de la NASH vise à réduire l’inflammation et la nécrose afin d’éviter l’évolution vers la cirrhose. La prise en charge se fonde ainsi sur la réduction de l’insulinorésistance et la lutte contre le stress oxydatif. Son efficacité est appréciée par la normalisation des paramètres biologiques et/ou échographiques.
Comme dans le syndrome métabolique, les mesures hygiénodiététiques jouent un rôle important pour améliorer la sensibilité à l’insuline. La revue de la littérature souligne les bénéfices d’une perte de poids de 5 à 10 %, qui s’accompagne d’une normalisation de la biologie, de la stéatose et des lésions nécrotico-inflammatoires.
Régime modéré et exercice
Un régime modérément hypocalorique, pauvre en acide gras saturés et riche en fibres est à privilégier. Les régimes trop restrictifs, qui augmentent la charge hépatique en acides gras libres, peuvent en effet aggraver les lésions de la NASH. La pratique d’une activité physique régulière permet également d’améliorer l’insulinosensibilité.
Au niveau pharmacologique, les molécules insulinosensibilisatrices peuvent avoir un intérêt chez les patients ayant une hyperglycémie.
Chirurgie
La chirurgie bariatrique représente le meilleur moyen de faire régresser, voire disparaître la NASH. La résolution complète de cette dernière est rapportée dans 69,5 % des cas, chez des sujets ayant une obésité sévère (IMC› 35) ou massive (IMC› 40). Il est toutefois difficile d’extrapoler ces résultats aux patients ayant un surpoids et la prudence reste de mise à long terme car selon des données récentes, la chirurgie bariatrique pourrait elle-même favoriser la fibrose dans certains cas.
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