En modifiant un traitement existant du diabète de type 2, une équipe britannique a obtenu un meilleur contrôle de la glycémie chez la souris. Ces résultats sont publiés dans « Nature communications ». Le récepteur du GLP-1 (Glucagon-like peptide-1) est une cible thérapeutique importante dans le diabète de type 2, son activation entraînant la sécrétion d'insuline par les cellules β du pancréas. Comme tous les récepteurs à protéines G, il subit ensuite une endocytose. En substituant des acides aminés à l'exénatide, un agoniste du récepteur de GLP-1 aussi appelé exendin-4, les auteurs ont généré de nouveaux agonistes. Ces modifications entraînent des différences importantes dans la façon dont le récepteur GLP-1 active la voie de signalisation dans les cellules β. Le processus d'internalisation et de recyclage du récepteur semble avoir un effet sur l'efficacité du traitement puisque les agonistes qui retiennent davantage le récepteur GLP-1 au niveau de la membrane plasmique produisent une plus grande libération d'insuline. Ainsi, un changement d'acide aminé dans l'exénatide a permis d'obtenir un meilleur contrôle de la glycémie chez des souris, sans augmentation des effets secondaires tels que les nausées, fréquentes avec ce type de thérapie. Des résultats prometteurs ont également été obtenus sur des îlots de Langerhans humains.
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