Le microbiote intestinal se compose d’environ 100 000 milliards de bactéries, soit 10 fois plus que le nombre de cellules eucaryotes du corps humain. Il contient un millier d’espèces bactériennes, la plupart anaérobies, incultivables et mal connues. Plus surprenant encore, alors que le génome humain se compose d’environ 25 000 gènes, le microbiote intestinal en compte 3,3 millions.
Ces espèces bactériennes peuvent être regroupées en fonction de leurs relations avec l’hôte. Un premier noyau fonctionnel vit en véritable symbiose : les bactéries qui le composent ont un rôle crucial pour notre santé, élaborant vitamines, acides aminés et acides gras essentiels que nous ne pouvons pas synthétiser. Un deuxième groupe de bactéries entretient une relation de mutualisme avec l’hôte : leurs interactions peuvent être proches des symbiotes, mais leur présence n’est pas indispensable. Un dernier groupe est constitué d’espèces commensales ou parasites, qui peuvent devenir pathogènes.
La première fonction du microbiote intestinal est d’ordre nutritionnel : aide à la digestion et production d’éléments nécessaire à notre métabolisme. La seconde est l’éducation du système immunitaire. Ainsi, la première colonisation du tube digestif du nouveau né par des bactéries du lait maternel (Bifidus) induit une immunité intestinale, essentielle pour le protéger des diarrhées infectieuses. Chez des animaux élevés en ambiance stérile et dont la flore intestinale est contrôlée certaines bactéries (Bacteroides) induisent la différenciation de lymphocytes T régulateurs au sein des plaques de Peyer. À l’inverse, les bactéries filamentaires induisent une différenciation Th17. Il y a donc, au sein d’un microbiote normal, des bactéries pro-inflammatoires et des bactéries anti-inflammatoires. Un déséquilibre entre ces deux populations induit une dysbiose.
Quel rôle dans les maladies rhumatologiques ?
Les rats transgéniques exprimant B27 développent spontanément une maladie inflammatoire associant des arthrites, une colite, des uvéites et une hyperkératose cutanée. Elevés en ambiance stérile, ces animaux ne développent pas la maladie. L’introduction de bactéries dans l’alimentation déclenche l’apparition du phénotype pathologique, montrant le rôle crucial des bactéries intestinales dans la physiopathologie de la spondylarthrite.
Deux études récemment publiées ont révélé l’existence d’une dysbiose intestinale chez des patients atteints de spondylarthrite ankylosante, naïfs de traitement, et chez des patients présentant un rhumatisme psoriasique. Ce dernier travail retrouve une réduction de la biodiversité marquée par la disparition de certaines espèces.
Dans la polyarthrite rhumatoïde débutante, une étude sur le microbiote oral, montre une sur-représentation de Porphyromonas gingivalis, une autre sur le microbiote intestinal, met en évidence une dysbiose, caractérisée par une abondance anormale d’une prévotelle.
Ces travaux encore très préliminaires montrent qu’un champ d’investigation nouveau s’ouvre pour les rhumatologues. À l’instar de la maladie de Crohn, dans laquelle on a mis en évidence une dysbiose spécifique marquée par disparition d’espèces anti-inflammatoires, une meilleure caractérisation de la dysbiose associée aux rhumatismes inflammatoires pourrait permettre d’envisager des manipulations du microbiote à des fins thérapeutiques.
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