L’épigénétique correspond à différents mécanismes notamment la méthylation de l’ADN et les modifications des histones qui déterminent l’expression des gènes c’est-à-dire la quantité d’ARN messager qui sera synthétisé sans modifier la séquence d’ADN (3). Les marques épigénétiques sont relativement stables et peuvent être transmises au cours des divisions cellulaires ; certaines marques pourraient être transmises à la descendance constituant une mémoire moléculaire transgénérationnelle. Cependant, elles sont également modifiables, en particulier par de nombreux facteurs environnementaux.
Le suicide, la psychose, la bipolarité…
Depuis le début du XXIe siècle, l’engouement pour l’épigénétique a donné lieu à de très nombreuses études dans le champ des pathologies psychiatriques. Les études couvrent la plupart des maladies : schizophrénie, dépression, trouble bipolaire, autisme, anorexie mentale… Par exemple, le risque de suicide a été associé, de manière répétée, à des anomalies de méthylation de l’ADN au niveau du gène SKA2 (4). L’entrée dans la psychose s’accompagne de modification de la méthylation au niveau de gènes impliqués dans le stress oxydatif ou dans la guidance axonale (5). La transmission du risque de bipolarité pourrait être liée à des mécanismes épigénétiques transgénérationnels (6).
L’épigénétique permet d’expliquer l’impact de facteurs précédemment identifiés comme associés aux pathologies mentales. En particulier, les données psychopathologiques suggèrent de longue date que les facteurs de stress psychosocial sont à l’origine de l’apparition de symptômes psychiatriques. Le stress, médié par des hormones comme le cortisol, peut conduire à des modifications épigénétiques (7). Il en est de même de certains toxiques comme le cannabis. À l’inverse, certains traitements peuvent également modifier l’épigénome (8).
L’épigénétique qui possède la caractéristique d’être stable mais modifiable, pourrait permettre d’expliquer l’émergence et la chronicité des troubles mentaux mais représente également un espoir pour développer de nouvelles thérapeutiques.
Paris, Montréal
(1) Geschwind DH. Science 2015
(2) Rivollier F. Encephale 2014
(3) Dossier d'information Inserm. Epigénétique
(4) Guintivano J. Am J Psychiatry 2014
(5) Kebir O. Mol Psychiatr 2016
(6) Fries GR. Mol Psychiatry 2016
(7) Niwa M. Science 2013
(8) Szyf M. Eur Neuropsychopharmacol 2015
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