Des données récentes avaient suggéré que la persistance du parasite jouerait un rôle crucial dans la pathogénie de la cardiomyopathie de Chagas, mais jusqu’alors l’impact du traitement antiparasitaire n’était pas connu.
Les patients, qui avaient une sérologie positive pour Trypanosoma cruzi et présentaient des anomalies électrocardiographiques caractéristiques de la cardiomyopathie de Chagas, ont été randomisés pour recevoir du benznidazole ou un placebo pendant 40 à 80 jours. Le critère primaire d’évaluation était un composite de décès de toutes causes, arrêts cardiaques ressuscités, tachycardies ventriculaires soutenues, pose d’un pace-maker ou d’un défibrillateur, transplantation cardiaque, nouvelle insuffisance cardiaque et événements thrombo-emboliques pulmonaires ou systémiques.
Après un suivi moyen de 5,4 ans, aucune différence n’a été observée entre les deux bras thérapeutiques : 27,5 % sous benznidazole versus 29,1 % sous placebo ([HR] 0,93 ; IC 95 % : 0,81-1,07 ; p = 0,31).
La persistance du parasite a été significativement réduite à l’issue du traitement actif (33,5 % vs 66,2 %, p ‹ 0,0001) et à 5 ans (33,1 % vs 46,7 %, p ‹ 0,0001).
Cette réduction de la détection de l’ADN parasitaire a été variable selon les pays, plus faible en Colombie et au Salvador qu’au Brésil, Argentine et Bolivie.
Cette étude, dont les résultats ont été publiés dans le NEJM (1), souligne par ailleurs la bonne tolérance du traitement antiparasitaire, avec un taux d’interruption du traitement (13,4 % vs 3,6 % sous placebo) plus faible qu’attendu.
(1) Morillo CA et al. N Engl J Med 2015 ;373:1295-1306
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