Dans une zone hypothalamique peu connue (le noyau tubéral), des neurones à somatostatine régulent l’appétit et le poids chez la souris, révèle une étude publiée dans la revue « Science ». Leur activation par le jeûne et l’hormone de la faim (ghréline) stimule l’alimentation. Si ce centre régulateur est confirmé chez l’homme, il offrirait une cible thérapeutique.
De façon étonnante, le noyau latéral tubéral (NLT) dans l’hypothalamus reste peu exploré. On sait peu de chose sur cette région cérébrale qui pourtant est affectée dans plusieurs maladies neurodégénératives et neurologiques (maladie d’Alzheimer, maladie de Huntington…). Ainsi, des lésions affectant la région du NLT sont observées chez certains patients et sont associées à une baisse de l’appétit (hypophagie) et à une perte de poids rapide (cachexie). Le NLT pourrait-il dès lors jouer un rôle dans la régulation de la prise alimentaire ?
Afin d’explorer cette question, une équipe sino-singapourienne a conduit une étude chez la souris en s’intéressant aux neurones à somatostatine qui sont abondamment présents dans le NLT. Leur étude ouvre un nouvel aperçu sur le contrôle de l’alimentation.
Activation par le jeûne et la ghréline
Luo et coll. ont observé chez la souris que les neurones à somatostatine du NLT (SST+ NLT) sont activés après une nuit de jeûne ou après l’administration de l’hormone de la faim – la ghréline. De plus, lorsque ces neurones SST+ NLT sont sélectivement activés par un médicament de synthèse ou par méthode optogénétique, chaque approche augmente la fréquence et la durée des prises alimentaires, tandis que l’inhibition de ces neurones par les mêmes méthodes expérimentales réduit considérablement l’alimentation. Ces neurones GABAergiques inhibiteurs régulent l’alimentation via des projections vers le noyau paraventriculaire (PVN) et le noyau du lit de la stria terminales (BNST).
Enfin, les chercheurs ont constaté que l’ablation de ces neurones SST+ NLT chez la souris entraîne une baisse de l’alimentation quotidienne et une chute de poids au fil du temps. « Nous avons découvert que les neurones à somatostatine du NLT sont indispensables pour maintenir un poids normal, et que ces neurones se projettent vers plusieurs régions cérébrales et stimulent l’alimentation en inhibant des neurones en aval », concluent les chercheurs. « Ceci révèle un mécanisme jusqu’ici inconnu de la régulation de l’alimentation, opérant à travers des neurones SST+ NLT orexigènes (stimulant l’appétit). »
Il reste à confirmer que ce circuit régule aussi l’alimentation et le poids chez l’homme. Si c'est le cas, « une modulation de ce circuit pourrait aider à surmonter le comportement alimentaire anormal dans l’obésité et l’anorexie mentale », estime dans un commentaire associé le Dr Sabrina Diano (Université de Yale, New Haven, États-Unis).
Science 6 juillet 2018, Sarah Xinwei Luo et coll., Sabrina Diano
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