ON SAIT AUJOURD’HUI que le blocage de l’angiotensine II exerce une certaine néphroprotection, indépendante de l’action antihypertensive, en bloquant l’un des facteurs profibrosants les plus importants, le TGF (transforming growth factor) bêta et la synthèse de collagène. Les antagonistes de l’angiotensine II ne peuvent cependant permettre une régression de la fibrose et une restauration ad integrum des tissus normaux.