Avec une profusion d’études ces trois dernières années, il n’est plus possible d’envisager le muscle sans l’os et inversement. Synchronisée dès la période fœtale, la coévolution muscle-os - deux tissus en perpétuel remodelage - se poursuit tout au long de la vie.
La présence de muscle conditionne le développement de l’os in utero et jusqu’au vieillissement où la chute de la masse maigre impacte le tissu osseux bien plus fortement que l’augmentation de la masse grasse. « La quantité de masse musculaire est parfaitement corrélée à la baisse de la densité minérale osseuse, affirme le Pr Véronique Coxam, INRA, responsable de l'équipe « Alimentation Squelette et Métabolisme », au sein de l’UMR 1019 (Clermont-Ferrand). Et la qualité même du muscle (de la cuisse) permet de prédire le risque de fracture, quel que soit le niveau de densitométrie osseuse ».
La réparation osseuse sous contrôle musculaire
Si l’on savait déjà que les contraintes mécaniques exercées sur le muscle stimulent la différenciation des ostéoblastes (synthèse de tissu osseux) tout en inhibant la résorption osseuse, un nouveau paradigme est en train d’émerger : le muscle est capable de moduler l’activité du tissu osseux, même en l’absence de contraintes mécaniques. « Les protéines sécrétées par le muscle sont plus d’une centaine (facteurs de croissance, cytokines, myostatine etc.) et toute contraction musculaire déclenche la synthèse par le muscle de facteurs ostéogéniques, explique le Pr Coxam. De plus, en cas de fractures, les cellules-souches musculaires, à proximité de la zone altérée, peuvent se différencier en cellules ostéogéniques et favoriser ainsi la réparation osseuse ». Inversement, l’immobilisation ou la cachexie conduisent à l’atrophie musculaire, elle-même responsable de l’inhibition de la chondrogenèse ainsi que d’une augmentation de la résorption osseuse.
De plus, comme le dialogue biochimique entre l’os et le muscle est à double sens, en retour, les cellules osseuses, via leurs propres ostéokines peuvent exercer un feed-back sur les myocytes. Ainsi, selon les conditions, le tissu osseux pourra soit inhiber la différenciation musculaire, soit la stimuler.
La sarcopénie triple le risque de fracture
Conséquence clinique, la sarcopénie est un facteur de risque désormais reconnu d’ostéoporose. Celle-ci serait jusqu’à treize fois plus importante en cas de sarcopénie et le risque de fracture est alors presque triplé, surtout à cause des chutes. À l’inverse, la prévalence de la sarcopénie est plus élevée chez les personnes ostéoporotiques ou qui se sont fracturé le col fémoral.
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