Vigilance accrue au Covid-19

Si elle n'épargne personne, l'épidémie de Covid-19 touche particulièrement les seniors. Les points épidémiologiques hebdomadaires de Santé publique France (SPF) en atteste. En date du 14 avril, 50 % des patients admis en réanimation avaient au moins 65 ans et 92 % des décès concernent cette tranche d'âge.

Sur la période allant du 1^er mars au 14 avril, SPF rapporte 15 399 cas confirmés de Covid-19 et 31 660 cas possibles en établissements d’hébergement pour personnes âgées (EHPAD). Au total, 8 138 en sont décédés.

Sur cette même période, 18 % des décès rapportés lors d'une hospitalisation concernaient des 65-74 ans et 71 % des 75 ans et plus.

Surexpression d'ACE2 chez les diabétiques

En plus de l'âge, la présence de comorbidités apparaît également comme un facteur de risque. Chez les patients décédés en réanimation entre le 16 mars et le 12 avril de 65 ans et plus, environ 86-87 % avaient au moins une comorbidité. En particulier, le diabète et les pathologies cardiovasculaires, telles que l'insuffisance cardiaque chronique, l'hypertension artérielle et le syndrome coronarien chronique, sont associés à un risque accru de développer des formes graves. Tous âges confondus, les données de SPF montre que la pathologie cardiaque était la comorbidité la plus fréquente avec 36 % des décès en réanimation, suivie du diabète (30 %) et de la pathologie pulmonaire (23 %).

De façon générale, il est reconnu que le diabète est associé à une augmentation du risque infectieux et de développer des formes sévères, particulièrement si l'équilibre glycémique est mal contrôlé. L'infection Covid-19 ne semble pas échapper au phénomène. Et ce d'autant plus qu'une surexpression du récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 est observée chez les diabétiques, alors que ce récepteur est la porte d'entrée du SARS-CoV-2 dans l'organisme au niveau des cellules pulmonaires et myocardiques. La protéine ACE2 agit aussi sur le système rénine-angiotensine en le régulant négativement.

Ne pas interrompre les IEC et ARA2

Cette interférence entre le SARS-CoV-2 et le système rénine-angiotensine pourrait contribuer à expliquer la vulnérabilité des patients cardiaques et diabétiques face à l'infection Covid-19.

Ce lien a par ailleurs fait craindre le recours aux traitements hypertenseurs tels que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 (ARA2), car certaines études ont montré que ces médicaments pouvaient augmenter l'expression de l'ACE2 et ainsi faciliter l'entrée du virus. Néanmoins, à ce jour, aucune donnée ne montre que les inhibiteurs du système rénine-angiotensine contribuent à augmenter le risque d'infection et à aggraver la maladie chez les patients qui en prennent. L'European Society of Cardiology (ESC) et l'Agence européenne du médicament (EMA) ont donc appelé à ne pas interrompre ces traitements. Des études sont néanmoins en cours pour étudier les potentiels effets de ces traitements chez les patients infectés.

Élévation de la troponine

Du fait de la forte représentation des pathologies cardiovasculaires chez les patients Covid-19, une vigilance particulière doit être apportée à la prise en charge de ces patients. Si actuellement, aucun médicament n'a fait la preuve de son efficacité contre l'infection Covid-19, de nombreuses approches thérapeutiques sont en cours d'évaluation et des précautions sont à prendre pour limiter les interactions médicamenteuses et les effets indésirables cardiovasculaires, comme l'allongement du QT ou des arythmies.

Par ailleurs, l'infection Covid-19 peut aussi engendrer des manifestations cardiovasculaires et des lésions cardiaques qui pourraient être liées à une élévation de la troponine. Des cas possibles de myocardites ont été rapportés. « La survenue d’une réaction inflammatoire très intense associée ou induite par l’infection virale joue certainement un rôle dans les complications cardiovasculaires de l’épidémie », explique au « Quotidien » le Pr Jacques Amar, cardiologue au CHU de Toulouse.